2. jegyzet: B2-vitamin

Bíró Szabolcs állításából ezt szűrheti le az olvasó: 
A legjobb B2 forma a riboflavin-5-foszfát nátrium sója (más néven FMN), mert sejteken belül ez az aktív koenzim forma. A sima riboflavin forma kevésbé jó, mert annak még át kell alakulnia FMN-é a sejten belül. 

Bíró Szabolcs indoklása:
Egyáltalán nem indokolja meg, abból, hogy a sejten belül mi az aktív forma, miért következne, hogy szájon át lenyelve mi a hatásosNem ad meg referenciát sem, helyette sokszor ismétli ezeket az állításokat, majd végül vastagon is leírja bekeretezve. 

Az én állításom:
A legjobb forma a sima riboflavin, ugyanis szájon át szedve éppen ez van egy lépéssel előrébb az FMN-hez képes, mivel az FMN nem tud felszívódni, csak miután lebomlott sima riboflavinná. (1-4) Szabolcs itt is ugyanazt tévesztette el, mint a B1-nél: Nem a sejtjeink szedik a termékeket, hanem mi… Ha a sejtek szednék, igaza lenne, mert sejten belül valóban az FMN van egy lépéssel előrébb. Ahhoz azonban, hogy a sejthez eljuthasson az FMN, előbb át kell alakulnia sima szabad riboflavinná, amnormális esetben már a belekben felszívódáskor megtörténik, míg különböző egészségügyi állapotok esetén nem feltétlenül megy végbe. Ilyenkor nem képes jól felszívódni, helyette a WC-ben landol a riboflavinná lebomlani nem képes riboflavin-5-foszfát (FMN). 

Az én indoklásom:
(referenciák a végén)

Élelmiszereinkben a B2 szabad riboflavinként, FMN-ként (robofalvin-5-foszfát) és FAD-ként van jelen. (kiegészítőkben is szabad riboflavinként, illetve az FMN nátrium sójaként fordulhat még elő) Az FMN-nek és a FAD-nak előbb át kell alakulni sima (szabad) riboflavinná, hogy fel tudjon szívódni. (1-4) Ehhez először a fehérjéhez kötött FMN/FAD-ot le kell hidrolizálnunk róla, majd az FMN/FAD-ot is különböző enzimeinknek (alkaikus foszfatázoknak és pirofoszfatázoknak) kell hidrolizálnia, hogy a szabad riboflavin leszakadjon róluk. A gond ugyanaz, mint amit a B1-nél már tárgyaltam: Ezen enzimek szintjei alacsonyak többek közt pajzsmirigy-alulműködőknél, szív/érrendszeri betegeknél, (7) fogamzásgátlót szedőknél, (14) vékonybél problémák esetén, állandóan magas kortizolszint esetén, (15) cink/magnéziumhiány esetén (8-10, 12) és még sok más állapotban. Az ilyen állapotokkal rendelkező emberek számára a sima riboflavin áthidalja ezt a problémát, míg egészséges embereknél mindkét forma egyformán jó (leszámítva a kidobott pénzt FMN esetében, hiszen az drágább, de legjobb esetben is csak azonosan jó, mint a sima riboflavin).  

A jó hír, hogy úgy néz ki, a riboflavint FMN-é (riboflavin-5-foszfáttá) alakító kináz genetikailag senkinél sem problémás [4], így gyakorlatilag kijelenthető, hogy bárkinél megfelelően FMN-é alakul a sima riboflavin, ha nincs cink hiány, ami a kináz enzim működéséhez kell. A riboflavin-5-foszfát (FMN) pótlása esetén azonban bizonytalan, hogy mennyire hasznosul az előbb említett állapotokban, ahol alacsony az alkaikus foszfatáz enzim szintje és ki tudja hány állapot van még, ahol egyéb nem specifikus emésztőrendszei enzimek szintje is elégtelen, amelyek amúgy szintén szerepet játszanának az FMN riboflavinná alakításában a felszvódáshoz. 

Ez ugyanazon okok miatt azonos hátrányokkal jár, mint a B1 esetében a tiamin-pirofoszfát (ha nem olvastad az erről szóló írásom, akkor itt megteheted): 
1. jegyzet: B1-vitamin

Hasznos infó még, hogy a B2-vitamin felszívódása 30mg-ig remek, e felett viszont telítődnek a transzporterei, így ennél több nem tud belőle felszívódni vagy csak alig.[4] Ebből következik, hogy 20-30mg-nál többet aligha érdemes szedni naponta, legalábbis egyszerre. Nagyon fontos vitamin a B2, mivel többek között a B6 és B9 státuszában is sok esetben meghatározóbb szerepe van, mint azoknak maguknak. Ennek oka, hogy a B6 és B9 aktív formáivá alakításában a B2-nek kulcsfontosságú szerepe van, de erről pár hét múlva lesz még szó… 

Érdekességképp ide linkelem Christopher Masterjohn rövid videóját a B2 felszívódásának témájában. Talán nincs benne új információ, de jó látni, hogy már egy jól ismert, mondhatni celeb táplálkozástudományi szakember is eljutott erre a felismerésre több mint 3 éve (nem feltétlenül ajánlom a többi videóját, de többnyire elég jól látja a dolgokat és jellemzően alapos, K-vitamin kapcsán ugyan azt gyanítom, vár rá némi ráeszmélés, tervezem is felkeresni ezzel kapcsolatban, amint egy kis nyugalmas időszakunk lesz…)

https://chrismasterjohnphd.com/lite-videos/2019/06/27/riboflavin-supplements-free-b2-better-fmn-riboflavin-5-phosphate 

Ha K-vitaminnal kapcsolatban nem is (arra az új írásomat ajánlom), B2-vel kapcsolatban nagyon tudom ajánlani Masterjohnt, remek felismerése volt nemrég, hogy az MTHFR génmódosulás jóeséllyel csak akkor problémás, ha B2 hiány áll fenn. Megfelelő B2 ellátottság esetén jól működőnek látszik még homozigótáknál is. (Ennek értelmében a folsav is megfelelő lehet bárkinek, ha nincs B2 hiánya. Persze a biztonság kedvéért maradnék még a metil-folátnál, de erről majd pár hét múlva bővebben…) 

https://chrismasterjohnphd.com/blog/2019/02/26/mthfr-just-riboflavin-deficiency 

Felhasznált szakirodalom
(A bennük lévő releváns szöveget is mutatjuk, akit érdekel és nem szeretné végig bogarászni őket)

1. Yoshii K, Hosomi K, Sawane K, Kunisawa J. Metabolism of Dietary and Microbial Vitamin B Family in the Regulation of Host ImmunityFront Nutr2019;6:48Published 2019 Apr 17. doi:10.3389/fnut.2019.00048

Link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6478888/

2. Balasubramaniam S, Yaplito-Lee J. Riboflavin metabolismrole in mitochondrial function. Transl Genet Genom2020;4:285-306. 

Link: http://dx.doi.org/10.20517/jtgg.2020.34
és https://jtggjournal.com/article/view/3585

3. Mosegaard S, Dipace G, Bross P, Carlsen J, Gregersen N, Olsen RKJ. Riboflavin Deficiency-Implications for General Human Health and Inborn Errors of MetabolismInt J Mol Sci. 2020;21(11):3847. Published 2020 May 28. doi:10.3390/ijms21113847 

Link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7312377/

4. Balasubramaniam S, Christodoulou J, Rahman S. Disorders of riboflavin metabolism. J Inherit Metab Dis. 2019 Jul;42(4):608-619. doi: 10.1002/jimd.12058. Epub 2019 Mar 11. PMID: 30680745. 

Link: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30680745/

5.

cientific Opinion on the re-evaluation of riboflavin (E 101(i)) and riboflavin-5′-phosphate sodium (E 101(ii)) as food additives DOI: 

Link: 

https://doi.org/10.2903/j.efsa.2013.3357

https://efsa.onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.2903/j.efsa.2013.3357#:~:text=Riboflavin%20is%20relatively%20stable%20during,sensitive%20to%20heat%20and%20light.

 

Csökkent alkaikus foszfatáz enzim szintel járó állapotokkal kapcsolatos referenciák:

  1. LumG. Significance of low serum alkaline phosphatase activity in a predominantly adult male population. Clin Chem. 1995 Apr;41(4):515-8. PMID: 7720239. 

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7720239/ 

  1. MaloJ, Alam MJ, Shahnaz M, Kaliannan K, Chandra G, Aziz T, Sarker T, Bala M, Paul R, Saha CK, Karmakar PK, Malo MS. Intestinal Alkaline Phosphatase Deficiency Is Associated with Ischemic Heart Disease. Dis Markers. 2019 Dec 13;2019:8473565. doi: 10.1155/2019/8473565. PMID: 31915470; PMCID: PMC6930721. 

https://www.hindawi.com/journals/dm/2019/8473565/ 

  1. Ray C. S,Singh B, Jena I, Behera S, Ray S. Low Alkaline Phosphatase (ALP) In Adult Population an Indicator of Zinc (Zn) and Magnesium (Mg) Deficiency. Curr Res Nutr Food Sci 2017;5(3). doi : http://dx.doi.org/10.12944/CRNFSJ.5.3.20 

https://www.foodandnutritionjournal.org/volume5number3/low-alkaline-phosphatase-alp-in-adult-population-an-indicator-of-zinc-zn-and-magnesium-mg-deficiency/ 

  1. ChoYE, Lomeda RA, Ryu SH, et al. Zinc deficiency negatively affects alkaline phosphatase and the concentration of Ca, Mg and P in rats. Nutr Res Pract. 2007;1(2):113-119. doi:10.4162/nrp.2007.1.2.113 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2882585/ 

  1. WeismannK, Høyer H. Serum alkaline phosphatase and serum zinc levels in the diagnosis and exclusion of zinc deficiency in man. Am J Clin Nutr. 1985 Jun;41(6):1214-9. doi: 10.1093/ajcn/41.6.1214. PMID: 4003329. 

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4003329/ 

  1. Korman JD,Volenberg I, Balko J, et al. Screening for Wilson disease in acute liver failure: a comparison of currently available diagnostic tests. Hepatology. 2008;48(4):1167-1174. doi:10.1002/hep.22446 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4881751/ 

  1. HEATON, F.Effect of Magnesium Deficiency on Plasma Alkaline Phosphatase Activity. Nature 207, 1292–1293 (1965). https://doi.org/10.1038/2071292b0 

https://www.nature.com/articles/2071292b0 

  1. YangY, Millán JL, Mecsas J, Guillemin K. Intestinal alkaline phosphatase deficiency leads to lipopolysaccharide desensitization and faster weight gain. Infect Immun. 2015 Jan;83(1):247-58. doi: 10.1128/IAI.02520-14. Epub 2014 Oct 27. PMID: 25348635; PMCID: PMC4288875. 

https://journals.asm.org/doi/10.1128/IAI.02520-14 

  1. SchieleF, Vincent-Viry M, Fournier B, Starck M, Siest G. Biological effects of eleven combined oral contraceptives on serum triglycerides, gamma-glutamyltransferase, alkaline phosphatase, bilirubin and other biochemical variables. Clin Chem Lab Med. 1998 Nov;36(11):871-8. doi: 10.1515/CCLM.1998.153. PMID: 9877094. 

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9877094/ 

  1. Mancini T,Doga M, Mazziotti G, Giustina A. Cushing’s syndrome and bone. Pituitary. 2004;7(4):249-52. doi: 10.1007/s11102-005-1051-2. PMID: 16010458. 

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16010458/ 

  1. SharmaU, Pal D, Prasad R. Alkaline phosphatase: an overview. Indian J Clin Biochem. 2014;29(3):269-278. doi:10.1007/s12291-013-0408-y 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4062654/