A palmitinsavról

Nemrég megjelent egy cikk a Nature-ben, amelyben annak kimutatásáról írnak, hogy ha magas palmitinsav-tartalmú pálmaolajjal etetnek szájdaganatos vagy melanómás egereket, akkor az az áttétképződést fokozza, ahogyan in-vitro magas palmitinsav-tartalmú közegben is fokozódott a daganat növekedése. [1]

A palmitinsavat emiatt most sokan egy veszélyes zsírsavnak gondolják, emiatt megkértek, hogy helyezzem ezt teljes képbe, különös tekintettel arra, hogy hogyan érinti ez a termékeinket. (spoiler: Semennyire, mivel a termékeink egyáltalán nem tartalmaznak palmitinsavat, kivéve a halolaj, de az sem többet, mint egy kiskanálnyi olívaolaj).

Minden zsiradék egyik fő összetevője a palmitinsav. Az állati zsiradékokban és a pálmazsírban van a legtöbb, kb. 40%-át adja az ezekben lévő zsírsavaknak. A növényi olajok kevesebbet tartalmaznak, úgy 10% körül jellemzően. Az olívaolaj pl. kb. 10%-t, a kókuszzsír kb. 4-8%-ot, míg a napraforgóolaj és a hasonló, magas omega-6 tartalmú, relatíve káros olajok csak 2-5% körül. Az MCT-olajnak pedig, még ha pálmaolajból is van előállítva, max. 0,1% a palmitinsav-tartalma, azaz az egyetlen zsiradék talán, amiben nincsen (Ez nem igazából előnye amúgy, csak azért írom, mert pont az MCT-vel kapcsolatosan merült fel az aggály, hogy biztosan magas palmitinsav-tartalmú, lévén, hogy pálmából van.).

Az elfogyasztott telített zsírsavak mennyisége, aránya keveset mond el a szervezetben lévő és a vérben keringő mennyiségükről, arányukról, ugyanis a zsírsavak égetésének mértéke jelentős részben a szénhidrát-bevitelünktől függ, és magasabb szénhidrát-bevitel esetén a palmitinsav tovább marad és magasabb szinten a vérben. A szénhidrát-bevitel csökkentése a vérben keringő palmitinsav-szint csökkenését okozza embereknél, mivel azt nagyobb ütemben égetjük el ilyenkor. [2-5] Egy friss vizsgálatban pl. alacsony szénhidrát-tartalmú táplálkozás mellett embereknél a napi 100 g telített zsír-bevitel lényegesen alacsonyabb palmitinsav-vérszintet eredményezett, mint napi 40 g telített zsír-bevitel magas szénhidrát-tartalmú táplálkozás mellett. Mindkét esetben ugyanazokat a zsírforrásokat fogyasztották, amelyeknek ~30%-a volt palmitinsav. Tehát hiába fogyasztottak 2,5-szer annyi palmitinsavat, alacsony szénhidrát-tartalmú diéta mellett a vérben lévő palmitinsav szintje jóval alacsonyabb volt. [6]

Mindehhez hozzátartozik az is, hogy a telítetlen zsírsavak, főleg az omega-3 zsírsavak közé tartozó EPA, és az olajsav (omega-9) gátolják a palmitinsav hatását az mTORC fokozásában, ami a palmitinsav tumor növekedését okozó, káros hatásáért felel többek közt a Nature említett cikke[1] alapján is. [7]

Összességében, ha valaki a kalóriabevitelének legnagyobb részét szénhidrátból fedezi, akkor feltehetően érdemes arra törekednie, hogy a zsírbevitelében ne legyen nagyon sok palmitinsav, de legyen sok telítetlen zsírsav, főleg olajsav (omega-9) és elegendő hosszú láncú omega-3 zsírsav (EPA). Míg akinek alacsony a szénhidrátbevitele, annak lehet sok a palmitinsav is, úgyis elég.

Ideális zsiradékválasztás a kókuszzsír és az olívaolaj, illetve az alacsony omega-6 tartalmú, ún. magas olajsavas napraforgóolaj (de a sima napraforgóolaj kerülendő). Ezek a palmitinsav alacsonyan tartására, s a túlzott omega-6 bevitel és PUFA (többszörösen telítetlen zsírsavak) ellensúlyozására is alkalmasak.

Az omega-3 bevitel pedig tengeri herkentyűk és zsírosabb sósvízi halak fogyasztásával, vagy jó minőségű kiegészítők szedésével biztosítható.

Nem kell tehát megijedni a palmitinsavtól, ott van mindenben, és nem ellenség, csupán ha arányaiban nagyon megnő belőle a bevitelünk a többihez képest, miközben az olajasav és az omega-3 nagyon lecsökken, és a szénhidrátbevitel is magas. Csakis ilyen sokrétűen kedvezőtlen étrend és tápanyagbevitel veti fel a daganatok számára optimális környezetet alakulását.

Referenciák:

  1. https://www.nature.com/articles/s41586-021-04075-0.epdf?sharing_token=IcvMEygUNMi4GEyoPmlfc9RgN0jAjWel9jnR3ZoTv0OOdpVuivgrvFktaonkcl_x1fxsTKVnBVJilUqTjzojS2-r_5RqwXE0kYx25LUwaULH43j87v15p073K0a7YBsxh-IKRj563VctOwBOxVePZYA1J1nZ_ZvmVirEjedAkYGIPrZ66L4ovY4LUzEtFk9vqWW0S2O7yvwyH_f-EWQkHQhSR9s8ES62DOQ0DvVXuVs6rCeYzAd5TYD8AbhAiK4yyGJJaleaQ5U6w3Vj0KaCOGNJk9UOtHLnSneGXjqEfZyYCHa8WQ7o1J34GTZb6MaHTFPNJoGjN4cua9Ku54Grsg%3D%3D&tracking_referrer=www.theguardian.com

  2. DeLany JP, Windhauser MM, Champagne CM, Bray GA. Differential oxidation of individual dietary fatty acids in humans. Am J Clin Nutr. 2000 Oct;72(4):905-11.

  3. Lossow WJ, Chaikoff IL. Carbohydrate sparing of fatty acid oxidation. I. The relation of fatty acid chain length to the degree of sparing. II. The mechanism by which carbohydrate spares the oxidation of palmitic acid. Arch Biochem Biophys. 1955; 57(1):23-40.

  4. Volk BM, Kunces LJ, Freidenreich DJ, et al. Effects of Step-Wise Increases in Dietary Carbohydrate on Circulating Saturated Fatty Acids and Palmitoleic Acid in Adults with Metabolic Syndrome. PLoS ONE. 2014;9(11):e113605. doi:10.1371/journal.pone.0113605.

  5. https://profgrant.com/2017/03/10/what-really-happens-to-saturated-fat-on-a-low-carb-diet/

  6. https://insight.jci.org/articles/view/128308

  7. Yasuda, Mako et al. “Fatty acids are novel nutrient factors to regulate mTORC1 lysosomal localization and apoptosis in podocytes.” Biochimica et biophysica acta vol. 1842,7 (2014): 1097-108. doi:10.1016/j.bbadis.2014.04.001 https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S092544391400088X